Negli ultimi quattro decenni su scala globale il numero degli obesi è cresciuto di oltre il 600%, fino a raggiunge i 641 milioni di individui e superando il numero dei soggetti sottopeso, che comunque è aumentato. Se il trend attuale non cambierà, entro il 2025 un adulto su cinque sarà obeso con annessi problemi di diabete, malattie cardiovascolari e tumori.
Il legame tra genetica e obesità
L’obesità ha una significativa componente genetica, ma nei 115 geni che ne promuovono lo sviluppo non sono stati trovati i caratteristici segni che si osservano quando la diffusione di un gene nella popolazione è favorita dalla selezione naturale.
L’obesità predispone a una serie di gravi malattie – tra cui diabete di tipo 2, ipertensione, disturbi cardiovascolari e cancro – e deriva da un’interazione fra ambiente (stile di vita) e geni. Vari studi hanno stabilito che nello sviluppo di questa condizione la componente genetica ha un peso significativo, stimato del 65% circa. Gli scienziati si sono quindi chiesti quali siano state le pressioni selettive che hanno favorito la diffusione di un tratto che ha conseguenze così negative.
I geni che favoriscono l’obesità non si sarebbero evoluti per favorire l’accumulo di grassi in vista di future carestie, come sostiene una popolare ipotesi – detta del “gene parsimonioso” – avanzata per spiegare la componente genetica della tendenza all’obesità.
La falsa ipotesi del “gene parsimonioso”
Tale ipotesi prevede che durante la loro storia evolutiva gli esseri umani abbiano attraversato regolarmente periodi di carestia: gli individui con geni che stimolano l’accumulo di grasso sarebbero quindi stati favoriti, riuscendo a sopravvivere meglio. Tuttavia, in quella parte del mondo moderno in cui le carestie non ci sono più, i depositi di grasso non vengono mai smaltiti e quei geni finiscono così per causare l’obesità.
Un’obiezione all’ipotesi è che un tratto così favorevole avrebbe dovuto permettere al gene di diffondersi in tutta la popolazione, ma così non è: i sostenitori del gene parsimonioso ribattono però che le carestie sono diventate determinanti solo in tempi recenti, ossia dopo l’introduzione dell’agricoltura, e quindi non ci sarebbe stato il tempo per una diffusione più ampia.
Alcune spiegazioni alternative sono che il rischio di obesità sia un effetto collaterale della selezione di qualche altro tratto, come la capacità dell’organismo di produrre calore, o che sia la conseguenza di una mutazione casuale nei geni che controllano i limiti superiori del peso corporeo.
L’ormone dell’obesità
Una delle cause determinanti per la predisposizione all’obesità è dovuta al gene OB, al quale si deve la sintesi della leptina, un ormone proteico che regola il senso di sazietà a livello cerebrale. La leptina, seppure in modo indiretto, può quindi fissare un tetto alle calorie ingerite, mantenendo il deposito di grasso nel corpo entro livelli non eccessivi. Un individuo predisposto alla magrezza produrrà pertanto quantità superiori di questo ormone (o sarà più sensibile alla sua azione) rispetto ad un individuo sovrappeso (che spesso ne produce quantitativi analoghi o addirittura superiori ma è meno sensibile). In sostanza, un difetto di produzione di questa proteina, oppure la carenza di recettori a livello cerebrale, spinge l’individuo alla ricerca di cibo e, riducendo il metabolismo corporeo, favorisce lo sviluppo dell’obesità.
Il gene FTO
La regione del DNA che risulta più intimamente correlata all’obesità è il gene FTO. La variante di questo gene che conferisce il rischio obesità è presente nel 44% degli individui di origine europea. Tale variante di FTO va ad accendere una regione del DNA nelle cellule progenitrici degli adipociti, che a sua volta attiva due geni: IRX3 e IRX5.
IRX3 e IRX5 agiscono come interruttore generale della termogenesi, ovvero di quel processo che permette agli adipociti di bruciare le loro riserve di grasso per produrre calore, disperdendo così l’energia del grasso, anziché immagazzinarla. La termogenesi è un processo che può essere innescato dagli sforzi fisici, dalla dieta o dall’esposizione al freddo e si verifica sia nel grasso bruno, ricco di mitocondri e associato ai muscoli, che negli adipociti beige, associati agli adipociti bianchi, che fungono da deposito di grasso.
I veri rischi dell’obesità
Al di là della genetica è lo stile di vita sbagliato la prima e più importante causa di obesità nei paesi industrializzati. Stile di vita che spesso porta l’individuo ad adottare scorrette abitudini alimentari e a ridurre l’attività fisica.
La predisposizione genetica è importante per lo sviluppo e il mantenimento nel tempo dell’eccesso di peso, ma essa interagisce anche con altri fattori come, ad esempio, l’ambiente familiare. A supporto di ciò, una serie di studi ha dimostrato che, circa nel 60-80% dei casi, i bambini obesi hanno uno o entrambi i genitori obesi. Sostenere la sola tesi delle cause ereditarie è rischioso, perché la maggior parte delle persone può pensare a un fattore inevitabile e si rassegna all’idea di diventare grasso. Viceversa è necessario prevenire l’eccesso di peso, anche se ci sono persone che fanno più fatica perché esiste una componente legata alla predisposizione genetica.
Lavorare sulla prevenzione ed educazione del bambino e dell’adulto, stimolando comportamenti corretti è un percorso obbligato, indipendentemente dal fattore ereditario e dal raggiungimento o meno di nuove certezze scientifiche in questo ambito.